Zitat aus "LOGI und Low Carb in der Sporternährung" von Jan Prinzhausen:

Kanzerogenes Potenzial von Insulin
Insulin gilt als ein wesentlicher Wachstumsfaktor im Bezug auf Krebszellen im Dickdarm (Koenuma et al. 1989, Watkins et al. 1990, Bjork 1993). Es konnte gezeigt werden, dass Darmkrebszellen auch mit Insulinrezeptoren bestückt sind (MacDonald et al. 1993). Daraus kann abgeleitet werden, dass Glukose eine wichtige Energiequelle für die Krebszelle ist (Jass 1985). Kohlenhydrate fördern effizient und schnell den anabolen Stoffwechsel und das Zellwachstum. Krebszellen sind charakterisiert durch unkontrolliertes überdurchschnittliches Zellwachstum. Der Verdacht liegt nahe, dass Kohlenhydrate diese Schnellwüchsigkeit unterstützen. Es sollte aber berücksichtigt werden, dass wohl von jedem Nährstoff, der metabolisch verändert zur Radikalentstehung neigt, auch ein gewisses kanzerogenes Potenzial ausgehen kann, vor allem, wenn Antioxidanzien in der Ernährung fehlen.

Chang und Ulrich (2003) benennen in ihrer Übersichtsstudie 28 Studien, die zum Teil einen und zum Teil keinen Zusammenhang zwischen Diabetes, Hyperinsulinämie sowie Hyperglykämie und einem leicht gesteigerten Darmkrebsrisiko aufzeigen. Möglicherweise ist die Gefahr aber größer für Diabetiker als in den Studien festgestellt, da eine regelmäßige Behandlung mit Aspirin, welches viele Diabetiker zur Schmerzlinderung nutzen, das wirkliche Krebsrisiko verfälscht. Aspirin wirkt offensichtlich krebshemmend. Diabetes-Typ-2-Patienten sind der Studie nach stärker gefährdet als Typ-1-Diabetiker. Dies liegt möglicherweise daran, dass sich der Typ-2-Diabetes durchschnittlich erst im höheren Alter manifestiert, parallel dazu aber das altersbedingte Krebsrisiko zunimmt. Ebenfalls konnte gezeigt werden, dass chronisch erhöhte Blutzuckerspiegel die Entstehung von Bauchspeicheldrüsenkrebs begünstigen (Gapstur et al. 2000). Gerade zucker- u. stärkereiche, ballaststoffarme Lebensmittel scheinen die Krebsgefahr zu erhöhen (Stamp et al. 1993, Cadernietal. 1991, Poulsen 2001, Zhang et al. 1993, Slattery et al. 1997, Kneller et al. 1991, Chatenoud et al. 1999, Franceschi et al. 2001, Yamada et al. 1998, Bostick 1994).

Nach Higginbotham et al. (2004a, 2004b) korreliert die Glykämische Last (Aufnahme großer Kohlen- hydratmengen) signifikant mit Darmkrebs, nicht jedoch mit Brustkrebs. Es gibt auch Anzeichen dafür, dass ein erhöhtes Magenkrebsrisiko mit der Glykämischen Last zusammenhängt (Augustin et al. 2004, Folsom et al. 2003).

Eine hohe Kohlenhydrataufnahme gilt neben dem beschriebenen kanzerogenen Risiko auch als Promotor für Herzinfarkt (Salmeron et al. 1997a, 1997b, Liu et al. 2000, Wideroff et al. 1997, Will et al. 1998, Schoen et al. 1999).